تیتر خبری: بررسی اثر داروهای خواب‌آور بر پروتئین‌های مرتبط با آلزایمر؛ کاهش موقت نشانگرهای زیستی مشاهده شد
نتایج یک تحقیق جدید از دانشگاه واشنگتن نشان می‌دهد که مصرف داروی خواب‌آور “سوورکسانت” می‌تواند سطح برخی از پروتئین‌های کلیدی مرتبط با بیماری آلزایمر را به‌طور موقت کاهش دهد. این مطالعه که در نشریه تخصصی Annals of Neurology منتشر شده، نقش داروهای خواب‌آور را در تأثیرگذاری بر زیست‌شناسی مغز مورد بررسی دقیق قرار داده است.
تیم تحقیقاتی به سرپرستی دکتر برندن لوسی، متخصص خواب، ۳۸ داوطلب سالم در بازه سنی ۴۵ تا ۶۵ سال را انتخاب کرد؛ افرادی که هیچ‌گونه اختلال خواب یا مشکل شناختی نداشتند. طی آزمایش ۳۶ ساعته، شرکت‌کنندگان دوزهای مختلفی از داروی سوورکسانت یا دارونما دریافت کردند. همزمان، نمونه‌گیری متناوب از مایع مغزی نخاعی انجام شد تا سطح پروتئین‌های “آمیلوئید بتا” و “تائو فسفریله” بررسی شود؛ دو مولفه بیولوژیک که نقش کلیدی در شکل‌گیری بیماری آلزایمر دارند.
نتایج نشان داد که مصرف دوز معمول این دارو، سطح پروتئین آمیلوئید بتا را بین ۱۰ تا ۲۰ درصد کاهش داد. همچنین، سطح تائو فسفریله، که به گره‌های عصبی مخرب منجر میشود، نیز کاهش یافت.
با این حال، دکتر لوسی تأکید کرد که نتایج این مطالعه نباید به‌عنوان توصیه‌ای عمومی در استفاده پیشگیرانه از داروهای خواب‌آور تعبیر شود، زیرا آزمایش تنها بر افراد سالم و در مدت زمان کوتاه انجام شده است. علاوه بر این، استفاده طولانی‌مدت از داروهای خواب‌آور ممکن است با خطراتی چون وابستگی، اختلال در کیفیت خواب عمیق و تأثیرات منفی بر فرآیند پاک‌سازی ضایعات مغزی همراه باشد.
این تحقیق همزمان با طرح مباحث جدید درباره نقش واقعی پلاک‌های آمیلوئید در توسعه آلزایمر منتشر شده است، و محققان امید دارند که بررسی ارتباط میان خواب و آلزایمر بتواند مسیر تازه‌ای برای فهم بهتر این بیماری و ارائه راهکارهای درمانی جدید فراهم آورد.
در نهایت، متخصصان توصیه می‌کنند تمرکز بر بهداشت خواب و درمان علمی اختلالات زمینه‌ای مانند آپنه خواب، گزینه‌ای ایمن‌تر برای حفظ سلامت مغز و کاهش ریسک ابتلا به آلزایمر باشد. این پژوهش گام مهمی در مسیر شناخت مکانیزم‌های عصبی بیماری آلزایمر تلقی شده و افق تازه‌ای برای تحقیقات آتی گشوده است.
نتایج یک تحقیق جدید از دانشگاه واشنگتن نشان می‌دهد که مصرف داروی خواب‌آور “سوورکسانت” می‌تواند سطح برخی از پروتئین‌های کلیدی مرتبط با بیماری آلزایمر را به‌طور موقت کاهش دهد. این مطالعه که در نشریه تخصصی Annals of Neurology منتشر شده، نقش داروهای خواب‌آور را در تأثیرگذاری بر زیست‌شناسی مغز مورد بررسی دقیق قرار داده است.
تیم تحقیقاتی به سرپرستی دکتر برندن لوسی، متخصص خواب، ۳۸ داوطلب سالم در بازه سنی ۴۵ تا ۶۵ سال را انتخاب کرد؛ افرادی که هیچ‌گونه اختلال خواب یا مشکل شناختی نداشتند. طی آزمایش ۳۶ ساعته، شرکت‌کنندگان دوزهای مختلفی از داروی سوورکسانت یا دارونما دریافت کردند. همزمان، نمونه‌گیری متناوب از مایع مغزی نخاعی انجام شد تا سطح پروتئین‌های “آمیلوئید بتا” و “تائو فسفریله” بررسی شود؛ دو مولفه بیولوژیک که نقش کلیدی در شکل‌گیری بیماری آلزایمر دارند.
نتایج نشان داد که مصرف دوز معمول این دارو، سطح پروتئین آمیلوئید بتا را بین ۱۰ تا ۲۰ درصد کاهش داد. همچنین، سطح تائو فسفریله، که به گره‌های عصبی مخرب منجر میشود، نیز کاهش یافت.
با این حال، دکتر لوسی تأکید کرد که نتایج این مطالعه نباید به‌عنوان توصیه‌ای عمومی در استفاده پیشگیرانه از داروهای خواب‌آور تعبیر شود، زیرا آزمایش تنها بر افراد سالم و در مدت زمان کوتاه انجام شده است. علاوه بر این، استفاده طولانی‌مدت از داروهای خواب‌آور ممکن است با خطراتی چون وابستگی، اختلال در کیفیت خواب عمیق و تأثیرات منفی بر فرآیند پاک‌سازی ضایعات مغزی همراه باشد.
این تحقیق همزمان با طرح مباحث جدید درباره نقش واقعی پلاک‌های آمیلوئید در توسعه آلزایمر منتشر شده است، و محققان امید دارند که بررسی ارتباط میان خواب و آلزایمر بتواند مسیر تازه‌ای برای فهم بهتر این بیماری و ارائه راهکارهای درمانی جدید فراهم آورد.
در نهایت، متخصصان توصیه می‌کنند تمرکز بر بهداشت خواب و درمان علمی اختلالات زمینه‌ای مانند آپنه خواب، گزینه‌ای ایمن‌تر برای حفظ سلامت مغز و کاهش ریسک ابتلا به آلزایمر باشد. این پژوهش گام مهمی در مسیر شناخت مکانیزم‌های عصبی بیماری آلزایمر تلقی شده و افق تازه‌ای برای تحقیقات آتی گشوده است.
مجله سلامت و بهداشت دکتر هادی خرم نژاد
